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科学家们发现，随着年龄的增长，肌肉干细胞的活动会变缓，因为它们会产生一种有助于细胞存活而非快速分裂的蛋白质。如果抑制这种蛋白质的作用，那些老化的细胞就能重新恢复到年轻时的状态——但这样一来，干细胞的数量就会减少。
随着年龄的增长，肌肉在受伤后恢复的速度会变慢，这是许多老年人都不愿面对的困扰。
加州大学洛杉矶分校的最新研究以小鼠为研究对象，得出了一个令人惊讶的结论：随着肌肉的老化，其中的干细胞会产生大量某种蛋白质，这种蛋白质会阻碍肌肉修复受损组织的能力。不过，同一种蛋白质又能帮助细胞在老化肌肉所面临的恶劣环境中存活更久。
这项发表在《科学》杂志上的研究表明，与衰老相关的一些生物变化并不一定是负面的现象。相反，它们可能是一种天然的生存策略。该研究的资深作者、加州大学洛杉矶分校埃利和伊迪丝·布罗德再生医学与干细胞研究中心主任托马斯·兰多博士表示：“这让我们对衰老有了新的认识。”
“这听起来有些反常：能够经受住衰老考验的干细胞，其实可能是那些功能最弱的细胞。它们能够存活下来，不是因为它们在履行自身功能方面表现最优，而是因为它们最擅长生存下去。这一发现为我们理解为什么组织会随着年龄增长而衰退提供了全新的视角。”
随着年龄增长而减缓肌肉修复过程的蛋白质
由博士后研究员康正民和丹尼尔·本杰明领导的研究团队，比较了年轻小鼠和老年小鼠的肌肉干细胞。他们发现，一种名为NDRG1的蛋白质在年龄增长过程中显著增加，其浓度在老年小鼠的细胞中是年轻小鼠细胞的3.5倍。NDRG1在细胞内起着“制动剂”的作用，它能抑制mTOR这一信号通路。而mTOR通常负责促进细胞的活化、生长以及组织的修复过程。
为了确定NDRG1是否是导致肌肉愈合速度变慢的罪魁祸首，科学家们让小鼠自然老化，使其相当于人类75岁的年龄。之后，他们阻断了NDRG1的活性。当这种蛋白质被抑制后，那些年老的肌肉干细胞的行为变得更像年轻的肌肉干细胞了：它们能够更快地被激活，也能更迅速地修复受损的肌肉组织。
焕发新生需要付出代价
不过，这也存在弊端。当NDRG1被阻断后，随着时间的推移，存活下来的肌肉干细胞数量会减少。这样一来，肌肉在多次受伤后进行再生的能力也就下降了。
“可以把这比作马拉松运动员和短跑运动员的区别，”兰多说道。他同时也是加州大学洛杉矶分校大卫·格芬医学院的神经学教授。“年轻动物体内的干细胞具有很强的功能性——它们非常擅长‘短跑’任务，但无法胜任长期任务。它们能够完成100码的冲刺，但却无法坚持跑完马拉松的一半路程。而年老的干细胞则更像马拉松运动员：反应速度较慢，但更适合进行长时间的活动。不过，正是这种能力让它们在长距离奔跑中表现出色，却使它们不擅长短跑。”
研究团队通过多种不同的方法验证了他们的研究结果。他们在实验室培养皿中，以及在活体组织中，研究了来自年轻和年老小鼠的肌肉干细胞。各项实验的结果都表明：NDRG1的水平越高，干细胞的活化速度就越慢，肌肉的修复能力也越弱；但与此同时，这种蛋白质能增强干细胞的长期存活能力。
衰老过程中的细胞存活偏好现象
研究人员指出，NDRG1水平的上升反映了他们所描述的“细胞存活偏差”现象。随着时间的推移，那些无法产生足够量NDRG1的干细胞更有可能死亡。而剩下的细胞则属于那些反应较慢，但更能承受衰老带来的压力的细胞。
“那些看似有害的与年龄相关的变化——比如组织修复能力的下降——其实可能是必要的‘妥协’，其目的是为了避免更糟糕的情况发生：干细胞储备的彻底耗尽。”兰多说道。
兰多将这种变化比作自然界中生物为生存而做出的权衡。在干旱、饥荒或严寒等极端条件下，动物们会选择进入冬眠状态来节省能量，而不是将精力用于繁殖。同样地，老化的干细胞也会将原本用于生成新细胞的资源转而用于维持自身生存，以便能够应对各种压力。
“物种能够生存下来，是因为它们能够繁殖后代。但在资源匮乏的情况下，动物们会启动自身的应对机制来维持生存。”兰多说道。“在自然界中，有很多例子表明：在压力之下，生物体会将资源优先用于保障生存需要。这与我们在细胞层面观察到的现象完全一致。”
对抗衰老疗法的影响
这些研究结果或许能为未来开发出能够促进老年人肌肉再生的治疗方法提供指导。不过，兰多指出，提升干细胞的效能必然要付出相应的代价。“没有免费的午餐。我们确实可以让老化细胞在一段时间内恢复一定的功能，但这样做肯定会有相应的成本和负面影响。”
该团队计划继续研究在分子层面上，生存与再生之间的这种平衡是如何被调控的。
“这个基因就像一扇门，让我们能够了解那些对物种进化至关重要的平衡机制。同时，它也有助于我们理解个体体内组织老化的过程。”兰多说道。
这项研究得到了美国国立卫生研究院、NOMIS基金会、银河研究基金会、Hevolution基金会以及韩国国家研究基金的资助。
（ 文章来源于 ScienceDaily：https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260222092306.htm ，如有侵权请联系删除）